TRATAMIENTOS BIOLÓGICOS EN AUTISMO, TGD Y TDA(H)

Por el Dr.William Shaw.

¿Que eficacia tienen las terapias nutritivas y antimicóticas descritas? Según la encuesta de varios padres de niños con autismo hecha por el Doctor Bernard Rimland del Instituto de Investigaciones del Autismo, algunas de estas terapias se mostraron mucho más eficaces que todos los medicamentos psicoactivos comúnmente recetados en los casos del autismo, incluyendo neurolépticos y estimulantes.

La proporción de mejoras causadas por los medicamentos antimicóticos (nistatina y ketonazole) en los niños con la sospecha de proliferación de hongos intestinales es 5 veces más alta que la proporción de mejoras causadas por el segundo medicamento psicoactivo más eficaz Clonidina. (Se le considera asì por los resultados obtenidos en las encuestas). Yo creo que la eficacia de los medicamentos antimicóticos podría ser todavía más grande si uno reduce el consumo de azúcares simples para no estimular el crecimiento de levaduras intestinales. Varios medicamentos anti-convulsionantes eran evaluados como poco eficaces (proporción menos de 1.0) utilizados para mejoras conductuales, no para controlar las convulsiones. Todos los medicamentos estimulantes, como Cylert, Ritalin y anfetamina tampoco recibieron buenas marcas de eficacia. Entre los suplementos nutricionales, la vitamina B-6, DMG, zinc, niacina, vitamina C, calcio y ácido fólico fueron marcados como los más eficaces.

La teoría de que los síntomas autísticos son causados o agravados por subproductos anormales de microorganismos intestinales y opiàceos de leche y trigo no contradice las otras investigaciones neurológicas o biológicos en el ámbito del autismo, tales como los descubrimientos neuroanatómicos, resultados anormales de EEG y mapas cerebrales anormales. Se han encontrado anormalidades biológicas parecidas en la enfermedad PKU (fenilcetonuria), aunque el defecto principal bàsico de esta enfermedad tiene causas genéticas en la reacción enzimática singular. No aparece ninguna razón para que los cambios dramáticos bioquímicos en los sistemas múltiples bioquímicos, causados por subproductos microbianos o por péptidos anormales de leche y trigo, no puedan modificar también la estructura y función cerebral.

En la Fenilcetonuria, la corrección del defecto metabólico por medio de la restricción de fenilalanina durante la temprana infancia, permite el desarrollo normal; el retraso mental ocurre si no introduce la intervención dietética hasta más tarde. Si los metabolitos de hongos y bacterias anormalmente elevadas causan el autismo, es lógica la teoría que las elevaciones de estos componentes produzcan el máximo efecto negativo durante el período más importante del desarrollo cerebral. Semejante al caso de fenilcetonuria, la intervención metabólica en autismo puede producir el máximo resultado positivo solamente en la temprana etapa del desarrollo, antes de que se complete la formación del cerebro. Las diferencias individuales en la severidad de los síntomas probablemente depende de las distintas concentraciones y combinaciones de metabolitos de organismos anormales, de la duración de la elevación anormal, la edad en cual empezo la proliferación y la susceptibilidad del sistema nervioso en desarrollo de cada individuo a los distintas metabolitos microbianas. De hecho, estas diferencias hasta pueden determinar cuales síntomas particulares están demostrados. Las concentraciones de estos productos microbianos no representan cantidades de traza en la escala metabólica. La muestra de orina de un niño con autismo evaluada en mi laboratorio demostró la elevación del ácido tartárico (6000 mmol/mol creatinina) que era casi 400 veces más alta del limite normal y acercaba la dosis letal. El niño había tomado múltiples tratamientos antibióticos antes de ser evaluado.

Yo creo que estos anormalidades importantes (muchas de cuales eran reconocidas desde décadas) no recibieron suficiente atención de investigadores de enfermedades metabólicas porque aquellos se concentraban intensamente en descubrir nuevos errores metabólicos congénitos. Por definición, los productos microbianos anormales no provienen del defecto genético.

Intervención temprana es clave en el tratamiento de PKU. Los niños con PKU quienes empiezan a seguir la dieta especial con bajo contenido de fenilalanina, alcanzan niveles casi normales de cociente de intelecto, mientras aquellos que no empiezan esta dieta hasta más tarde en la vida, tienen dificultades del desarrollo mental. Los hijos de Pamela Scott y Karyn Seroussi que se recuperaron completamente del autismo, los dos empezaron a ser tratados en la edad de 2 años. Para algunos niños, hasta el empezar en esta edad puede ser demasiado tarde.

Las extensas investigaciones de Bauman, Courchesne y otros han documentado varias estructuras anormales en el cerebro de niños con autismo. Quisiera enfatizar que el descubrimiento de estructuras anatómicas anormales en el cerebro no demuestra ninguna causa de estas anormalidades. Yo creo que algunas o todas de estas anormalidades pueden ser causados por los efectos tóxicos de metabolitos microbianas o de péptidos anormales de leche y trigo, semejante al efecto de la medicación talidomina que causa el desarrollo anormal de miembros de los niños expuestos a esta medicación en el útero. Decir que el autismo es la enfermedad cerebral es tan lógico que decir que las aletas de los niños que fueron expuestos a talidomina son causadas por el trastorno del desarrollo de sus brazos; las dos declaraciones tienen cierto sentido, pero su simplificación falsea la complejidad de toda la verdad.

Las anormalidades descritas que yo encuentro consistentes en los casos del autismo, no son específicas al autismo sólo. Yo también he encontrado estas anormalidades en el síndrome de Rett, que es un trastorno, principalmente encontrado en las niñas que demuestran algunos comportamientos autísticos, aunque se considera el síndrome de Rett un trastorno diferente. Se han encontrado los niveles elevados microbianos en las muestras urinarias de los niños con el síndrome Prader-Willi, Fragile-X, síndrome de Tourette, la enfermedad de williams, neurofibromatosis y esclerosos tuberosa, que demuestran ciertos síntomas autísticos. Además, he encontrado los niveles elevados de subproductos de hongos en las muestras urinarias de los niños con síndrome de Down y autismo, aunque los niveles resultaron normales en las muestras de niños con el síndrome de Down, pero sin autismo. Generalmente encuentro niveles elevados de metabolitos de hongos y bacterias en los casos de niños con convulsiones, psicosis de niños y adultos, en la depresión severa, y en aproximadamente 80-90% de casos del Déficit de Atención con Hiperactividad. Algunas veces, se observan estas anormalidades también en las muestras de individuos con hipoglicemia o bajos niveles de azúcar sanguíneo.

Por lo tanto, estos descubrimientos me permiten descartar el dogma antiguo sobre la inercia de metabolitos microbianos en el metabolismo humano.

La siguiente es mi Teoría del Autismo, basada en mi trabajo y el de otros investigadores en este ámbito:

Deficiencias genéticas del sistema inmune, errores metabólicos congénitos, como que la deficiencia de biotinidasa, reacciones adversas a vacunas, o infecciones virales gastrointestinales de vacunas vivas causan daño al sistema inmune y llevan a infecciones frecuentes del oído, de la garganta o a bronquitis. Estas infecciones después son tratadas con antibióticos. Los tratamientos de antibióticos provocan la eliminación de la flora normal gastro-intestinal y la proliferación de hongos.

Los hongos producen componentes anormales llamados gliotoxinas y otras inmuno-toxinas, que resultan tóxicos al sistema inmune y que lo debilitan. La proliferación de hongos intestinales puede seguir en los niños que fueron tratados con cualquier tipo de antibióticos en su temprana infancia, especialmente si se detectan también las deficiencias inmunes. Estas deficiencias hacen más probable la recurrencia de infecciones y necesidad de tratamientos adicionales de antibióticos, de esta manera estableciendo el círculo vicioso.

Los hongos también producen azúcares anormales que pueden interferir con el metabolismo de carbohidratos o modificar la estructura y función de las proteínas importantes por medio de formación de pentosidinas. Los hongos también producen productos análogos a aquellos del ciclo Krebs, que inhiben la producción de energía y el proceso de gluconeogenesis. Además, los hongos producen enzimas, fosfolipasas, las que pueden digerir parcialmente la misma membrana del tracto gastro-intestinal. La digestión de la membrana ocurre cuando las células de hongos se adhieren a la capa intestinal. Esta digestión causada por infecciones de hongos o infecciones virales (probablemente, causadas por vacunas vivas) causa la condición del intestino permeable y puede también limitar la habilidad de las células intestinales a producir hormonas, como secretina, la que es necesaria para la producción de suficientes enzimas digestivas pancreáticas. Esta condición también hace más probable que los productos de trigo y otras moléculas de alimentos no digeridos se absorban al cuerpo del tracto intestinal y causan la reacción alérgica, o una alergia alimenticia. Estas alergias se demuestras frecuentemente con trastornos conductuales. Los péptidos no digeridos de trigo y leche reaccionan con receptores opiáceos en los lóbulos temporales del cerebro que son responsables de la integración de audición y lenguaje, y de esta manera trastornan el funcionamiento normal de estas áreas. La proliferación de Cándida también causa la producción de anticuerpos de mielina que contra-reaccionan con muchos tejidos humanos, incluyendo el cerebro y páncreas, probablemente de esta manera provocando la atrofia de páncreas y el trastorno de importantes funciones cerebrales. La atrofia pancreática puede causar más trastornos de la función digestiva, y, por lo tanto, defectos de absorción y de nutrición.

Extraído de http://www.linca.org/